Septembre 2007. Boudiou, que c'est long un mois... et comme c’est court à la fois. Surtout quand on doit faire des choix qui ne sont pas si simples.

Côté pile, je profite actuellement d’une qualité de vie tout à fait normale : pas de douleur, pas de problème particulier, tout au plus une pichenette de lésions supplémentaires dans le cerveau… ce qui veut dire que, même si mon mal se développe lentement, il n’en est pas pour autant stoppé. Quid, donc, de mon état dans un avenir plus ou moins lointain si je n’entame pas dès à présent un traitement préventif.

Côté face, je ne prends plus le risque d’attendre que les choses se gâtent et commence sans plus tarder le traitement de fond… en acceptant le principe de m’injecter entre une à quatre fois par semaine (selon le cas) un produit fréquemment accompagné d’effets indésirables tels que syndrome pseudo-grippal, réactions au site d’injection, fatigue, dépression…

Rhâaaaaa, je n’ai pas envie de morfler quand je vais bien !... mais je ne veux pas non plus, pour moi et pour mes proches, regretter un jour d’avoir trop attendu. A force de tergiversations, j’assimile enfin le fait que je suis malade et qu’il serait donc bon que je me soigne.

Commence alors un second dilemne : quel traitement préférer à l’autre ? Compte-tenu de mon profil (celui des "patients ayant présenté un seul événement démyélinisant, accompagné d'un processus inflammatoire actif, s'il est suffisamment sévère pour nécessiter un traitement par corticostéroïdes par voie intraveineuse, si les diagnostics différentiels possibles ont été exclus et si les patients sont considérés à haut risque de développer une sclérose en plaques cliniquement définie"... ouf, rien que ça), le neurologue m’a proposé de choisir entre deux traitements sur les quatre existants.

Des points de vue indication, efficacité, rapport bénéfice/effets indésirables et coût (quasiment 1000 euros par mois de traitement... ah oui, quand même), c’est kif-kif bourriquot. Dans les deux cas, il s’agit de toute façon d’interférons bêta par voie injectable. Diffèrent le mode et la fréquence des injections : pour l’un, il s’agit d’une injection intra-musculaire (aïe, pas évident à se faire tout seul) hebdomadaire (cool) ; pour l’autre, les injections sont sous-cutanées (plus facile, ça !) à répéter tous les… deux jours (pffff, pas top du tout).

Pendant des jours, des nuits aussi, je me tâte, interroge, lis des dizaines de témoignages dans les fora médicaux et de pages sur les sites spécialisés, pèse le pour et le contre, me demande ce qu’il est préférable de choisir entre la peste et le cholera, écoute les conseils de ceux qui m’aiment et "feraient comme ci plutôt que comme ça s’ils étaient à ma place"…

… and the winner is l’intra-musculaire hebdomadaire. Quitte à être mal foutue pendant 24 à 36 h après la piquoûse, autant que ce ne soit qu’une fois par semaine ! Et tant pis si le geste d’auto-injection est moins évident à acquérir au départ (ben oui, j’appréhende quand même de jouer aux fléchettes avec mes jambons…).

Forte de ce choix mûrement réfléchi (enfin, je crois), je revois donc le neurologue le 6 octobre, prête à démarrer sur les chapeaux de roue… mais c’est un faux départ qui m’attend ce jour-là : votre médecin traitant doit faire une demande préalable à ma prescription du traitement pour sa prise en charge spécifique à 100%. Je crois rêver !

Euh… Docteur, je vous rappelle que je suis DEJA prise en charge en ALD, et ce depuis 2003. Et bien non, apparemment ce n’est pas suffisant, les procédures ont changé depuis… Mon généraliste doit faire de la paperasse pour le neuro (et allez donc, encore une consultation en perspective, tout ça pour un papier), et en plus il faut compter trois, voire quatre semaines, avant d’obtenir l’accord de la Sécu… J’étais gonflée à bloc, psychologiquement mûre pour le grand plongeon, tant pis ce ne sera pas pour cette fois-ci.

On se revoit le 12 novembre. Voilà une ordonnance pour le bilan sanguin préalable au traitement, à faire dès que vous aurez l’accord, et avant votre prochaine consultation. Au fait, le dévédé du laboratoire que je vous ai remis la dernière fois… vous l’avez trouvé comment ? ça vous suffit pour l’auto-injection ?

Là je ne rêve plus, mais j'hallucine ! Euh… non, pas vraiment. Le dévédé, c’est plutôt une plaquette publicitaire sur support numérique,  je trouve. De là à dire qu’avec ça, on apprend à se piquer…

Bon, et bien le 12 novembre, vous verrez d’abord l’infirmière à 16 heures, avant notre rendez-vous de 17 h 30. Elle vous fera une démonstration. Au revoir Madame, et à bientôt…

Faisons un peu le point… Le but du traitement de fond de la SEP est de prévenir les poussées et la détérioration progressive de l’état du malade.

Initialement, des médicaments immunosuppresseurs ont été utilisés, car ils atténuent la fonction immunitaire ou certaines de ses composantes. Cependant, leur efficacité était trop variable et leur toxicité trop élevée sur le long terme, en raison de leur effet myélosuppresseur.

Donc plus récemment, de vastes essais contrôlés ont été effectués, avec répartition aléatoire sur des substances qui sont non pas des immunosuppresseurs, mais des immunomodulateurs. Ces essais ont abouti à l’homologation de quatre médicaments, dont trois à base d'interféron bêta (Avonex^®, Betaferon^® et Rebif^®) et un à base d'acétate de glatiramère, Copaxone. Leurs points communs : ils se présentent tous sous la forme injectable et sont indiqués pour réduire la fréquence et la gravité des poussées.
Cependant, s’ils semblent ralentir la progression de l’incapacité neurologique, aucun de ces médicaments ne s’est révélé capable d’entraîner une rémission prolongée, d’arrêter définivement la progression ou d’atténuer remarquablement l’incapacité de longue date.

Le choix d’administrer ou non un traitement de fond doit donc se faire en fonction de l’évolution de la maladie chez un patient donné.
D’un côté, les traitements de fond ne conviennent pas à tous les patients car dans environ 10% à 20% des cas, la maladie est relativement bénigne.
D’un autre côté, il ne faut pas attendre de voir apparaître des déficits neurologiques persistants avant d’instaurer un traitement, car aucun des médicaments actuels ne peut corriger ces déficits une fois qu’ils sont installés.

Les traitements de fond doivent donc être envisagés aux premiers stades de la maladie chez les patients dont le pronostic est défavorable (malheureusement, l’évaluation initiale ne permet guère de prédire quelle sera la vitesse et le type de progression de la maladie).

Le suivi à long terme des patients monosymptomatiques indique que la probabilité d’un deuxième épisode clinique ainsi que la probabilité d’incapacité augmentent lorsque certaines caractéristiques sont présentes (maladie progressive, symptômes sphinctériens ou moteurs dès le début, sexe masculin, fréquence élevée des poussées au cours des premières années) et lorsque le fardeau lésionnel à l’IRM est important.
Toutefois, la valeur pronostique de ces facteurs reste limitée, ce qui fait qu’il est impossible de déterminer avec précision quelle sera l’évolution de la maladie à long terme chez un patient donné.

Il est donc extrêmement important que le patient soit informé des attentes qu’il est raisonnable d’avoir, autant sur le plan de l’efficacité que sur celui des effets secondaires, car des attentes trop optimistes peuvent compliquer le traitement...

D'après un article de Salim A. Bourras, lu sur le site Actualité News Environnement, le nombre de femmes atteintes de sclérose en plaques semble avoir dépassé celui des hommes et selon les chercheurs, si la tendance actuelle se confirme, cette pathologie est en phase de devenir une véritable maladie féminine.

"L’analyse a porté sur les statistiques des cas enregistrés et révèle une augmentation de ces derniers chez les femmes, alors qu’ils restent stables chez les hommes. Selon le Professeur Gary Cutter, professeur de biostatistique à l’Université d’Alabama, en 1940 on comptait deux fois plus de cas de scléroses en plaques chez les hommes par rapport aux femmes. En 2000, plus de quatre patients sur cinq étaient des femmes.

D’un point de vue statistique, cela représente une augmentation du ratio de femmes par rapport aux hommes de près de 50% par décennie, et reflète les tendances observées dans d’autres pays que les Etats-Unis, tels que le Canada, la Norvège et le Danemark. Selon le Pr. Cutter, l’observation et l’analyse des taux de prédominance et de croissance chez les deux sexes ne révèlera certainement pas les raisons exactes qui sont derrière cette augmentation exclusive des scléroses en plaques chez les femmes, mais pourra toutefois orienter les recherches futures et aider à la compréhension de causes de cette maladie.

Quoi de neuf,  Docteur ? vous vous souvenez de moi ?... Non, ce n’est pas tout à fait comme ça que je commence, mais ça y ressemble. Je lui rafraîchis un peu la mémoire pendant qu’il feuillette mon dossier médical, lui fais part de mes récentes inquiétudes ophtalmiques (totalement infondées, je vous rassure) à l’origine de notre rendez-vous de ce jour et fait un très rapide bilan de mon état depuis notre dernier entretien, bilan qui tient en trois lettres : R.A.S.

Si, si, je vous assure, je n’ai pas eu de poussée, c’est tout juste si je ressens un peu de fourmillements de temps en temps.

Autant vérifier qu’effectivement tout va bien, du coup le neuro me propose de faire une IRM de surveillance (tiens, y’avait longtemps…) et prend directement le rendez-vous avec le service d’imagerie médicale : ce sera donc pour le 21 août. Quant à nous, nous nous reverrons après, disons… le 6 septembre, ça vous va ?